EGAA 3 – Maligne Solide Tumore

Inhaltsstoffe:

Vitamine und Spurenelemente 43,8 %
Gewürzaufbereitung 56,2 %
bestehend aus Alginsäure
Sesamöl
Siliziumdioxid
Gewürzextrakt
28,1 %
16,5 %
7,9 %
3,7 %
bestehend aus Chili
Knoblauch
Gelbwurz
Ingwer
Hopfen
Weintraube
55,7 %
20,6 %
18,9 %
2,8 %
1,0 %
1,0 %

Verstärkungswirkung durch Quantenpunkttechnologie:
1:5000 für Chili (Capsaizin)

Fallstudien

Im ersten, fünften und sechsten Fall wurde EGAA-3 mit 100 mg/Tag neben einer Chemotherapie eingesetzt. Auf Grund der unerwartet schnellen Rückbildung des Tumors wurde es bei weiteren drei Patienten (Fälle 2 bis 4), die keine Chemotherapie wünschten, zusammen mit Immunmodulatoren und oder Vitamin C-Infusionen eingesetzt. Inzwischen liegen Ergebnisse von weiteren 10 Krebspatienten vor, die erfolgreich mit EGAA-3 behandelt worden waren, ebenso wie die Ergebnisse bei 22 Katzen und zwei Hunden. In jedem Fall verringerte sich der Tumor oder verschwand völlig.

Fall 1: Adenokarzinom in der Lunge
Männlich 69 Jahre (zu Behandlungsbeginn). Nachdem der Patient wegen pulmonarer Heteroplasie am linken Hilus zur Untersuchung am 08.07.2010 eingeliefert worden war, ergab eine gründliche klinische Untersuchung Folgendes: Im Gehirn wurde an der Basis der Dura mater, in Höhe des Frontalhirns links ein eiartiges Gebilde von 8 mm Durchmesser gefunden, das als Meningom angesehen wurde. Im Thorax war auf dem linken Hilus eine voluminöse Neubildung mit unscharfem Rand erkennbar, die wie eine Manschette den Hauptbronchus umgab und dessen Lumen einengte, wodurch der Lobus superior infiltriert wurde. Auch das apikale, lingulare und superiore Segment des Lobus superior wurde von der Manschette umfasst Das Parenchym am Lungengrund war nicht beatmet.

Es fanden sich zahlreiche neoplastische Sekundärherde im homolateralen Lobus superior sowie im apikalen und unteren Segment. Einige kleine Knoten fanden sich subpleural im Lobus superior und inferior rechts. Vergrößerte Lymphknoten mit Durchmessern bis zu 4,5 cm zeigten sich überall im Mediastinum.

Im Bauchraum wies die Leber zystische Verhärtungen im sechsten Segment mit wellenförmigem Umriss bis zu 4,5 cm Durchmesser. Zwei Knoten mit 7 bzw. 15 mm Durchmesser im achten und zweiten Segment waren als Angiome erkennbar oder diesen sehr ähnlich.

Am 17.12.2010 wurde eine Thorax-CT mit und ohne Kontrastmittel durchgeführt.

Die manschettenartige Struktur am linken Hilus war auf 6 x 3,2 cm geschrumpft. Die Atembeschwerden verringerten sich. Anzahl und Größe der Knoten in beiden Lungenflügeln waren vermindert. Keine Einlagerungen im Brustfell. Die Adenopathie in Hilus und Mediastinum war vermindert mit Lymphknoten von maximal 1 cm Durchmesser am aorten-pulmonaren Fenster und ca. 2 cm am Hilus. Im Abdomen zeigten sich keine wesentlichen Veränderungen gegenüber der ersten Untersuchung.

Bei einer weiteren Kontrastmittel-CT von Thorax, Abdomen und Gehirn am 18.02.2011 zeigte sich eine weitere Verringerung in der Größe der Geschwulst am linken Hilus. Auch die Atembeschwerden verminderten sich. Die Lymphknoten am rechten Hilus hatten nur noch maximal 24 mm Durchmesser. Das übrige Bild war gegenüber dem 17.12.2010 unverändert.

Fall 2: Inoperabler Pankreastumor
Weiblich 61 Jahre. Im Januar 2011 wurde die Anamnese durchgeführt. Der Tumor ummauerte die A. hepatica und die V. portae, was zu einem Pfortaderverschluß führte. Gallenstau mit Pruritus. Infauste Prognose (geschätzt: 6-9 Monate Überlebenszeit). Behandlungsbeginn 08.03.2011. In diesem Zustand suchte die Patientin Ende Dezember die Praxis auf. Nach einer Mineralstoffanalyse in der sich weit unter der Norm befindliche Werte zeigten für Kalium, Magnesium, Kupfer und Zink. Einnahme von EGAA-3 (täglich 100 mg in der ersten Woche, danach 150 mg täglich).

Bereits nach 2 Wochen berichtete die Patientin, dass ihre Atemlähmungen und Schluckbeschwerden weg wären. Sie wäre zwar sehr müde, schläft aber viel tiefer und länger als je zuvor. Nach 4 wöchiger Anwendung von EGAA-3 hat sie auch den Eindruck, dass Ihr das Aufstehen wieder etwas leichter fällt. Die Atmung und das Schlucken sind stabil geblieben

Zwischenzeitlich wurde der Ductus choleodochus durch einen Stent offen gehalten.

Seit Mai 2011 hat sich der Gesundheitszustand deutlich gebessert. Die Patientin arbeitet im ehelichen Betrieb wieder voll mit und hat nur ein Druckgefühl im Oberbauch. Sie hat bei besserem Appetit wieder an Gewicht zugenommen.

Fall 3: Karzinom an Zunge, Zungengrund und Epiglottis
Männlich 56 Jahre. Die klinische Option war Totalresektion von Zunge und Kehlkopf bei infauster Prognose. Der Patient konnte nur flüssig ernährt werden, da Schlucken unmöglich war. Zunächst besserte sich der Zustand nach Behandlungsbeginn am 05.04.2011 stetig. Nach drei Wochen brach die Geschwulst mit lokaler Entzündung und stinkendem Sekret auf. Der Patient kann wieder schlucken und sein Allgemeinzustand bessert sich deutlich.

Fall 4: Hepatisch metastierendes Sigmokarzinom
Männlich 75 Jahre. Behandlungsbeginn 21.03.2011. Enddarmteilresektion, postoperative Schmerzsistierung im Oberbauch. Besserer Appetit und Gewichtszunahme sowie deutliche Aufhellung der depressiven Stimmungslage. Eine Kontrolluntersuchung am 29.10.2011 ergab ein deutliches Schrumpfen des Tumors.

Fall 5: Wenig differenziertes Adenokarzinom in der Lunge
Männlich 50 Jahre, am rechten Oberlappen mit mediastinaler Infiltration, pulmonaler ausgedehnter lymphatischer Metastasierung. Am 27.12.2011 begann die Behandlung mit EGAA-3. Von Januar bis April wurde zweimal pro Monat eine Chemotherapie (Gemeitabine, Avastin, Platinex) durchgeführt, die sehr gut vertragen wurde. Die Abschlussuntersuchung am 04.04.2012 mit PET-CT zeigte eine fast vollständige Reduktion des Tumors. Der Patient geht ohne Beschwerden wieder voll seiner beruflichen Tätigkeit nach.

Fall 6:Primäres Leberzellkarzinom
Männlich, 70 Jahre. G1 ca. 60% der Leber befallen. Bierbrauner Urin mit Hb 10,5 g/dl, ChE 1.000 U/l. Da Chemotherapie (Novardex) nicht vertragen wird, wünschte der Patient eine komplementär-medizinische Behandlung. Anfang Juni 2011, nach acht Wochen Behandlung mit EGAA-3 blieb der Tumor stationär, ohne Metastasen, ohne Aszites.
Seit Behandlungsbeginn: Wohlbefinden

Wirkmechanismus

(Siehe auch: http://www.diagnose-krebs.com)
In allen höheren Zellen, den Eukaryonten, findet man kleine Körperchen, die Mitochondrien. In deren Innerem sind die Bestandteile der Atmungskette. Dort wird unter Verbrauch von Sauerstoff (also aerob) Energie in Form von ATP und von Wärme gebildet. Es ist deshalb kein Wunder, wenn man besonders viele Mitochondrien in den Zellen findet, in denen viel Energie gebraucht wird. In Herzmuskelzellen können dies 30 % des Zellvolumens sein.

Egaa 3 - Pic 1Abb.: Schnitt Mitochondrium

Mitochondrien haben eine eigene Erbsubstanz (DNS), die ringförmig ist. Auch wenn diese DNS recht kurz ist, zusammen ist sie oft mehr, als die DNS im Zellkern. Da Spermien vor der Befruchtung ihre Mitochondrien (ihr Bewegungspaket) abwerfen, werden Mitochondrien (fast) nur über die Mutter vererbt. Mitochondrien vermehren sich, ähnlich wie Bakterien oder Hefen, durch Teilung.

Nach einer gut begründeten Theorie (McFadden 2001) geht man davon aus, dass Mitochondrien einmal vor 1,5-2 Milliarden Jahren Bakterien waren (Endosymbiontentheorie), die entdeckt hatten, wie man mit Sauerstoff Energie gewinnt. Durch Symbiose mit anderen (anaeroben) Zellen bekamen sie die Fähigkeit diesen Weg zu nützen, der energetisch besonders günstig ist. Mitochondrien haben einige Bakterieneigenschaften beibehalten. Sie sind aber außerhalb der Wirtszelle nicht selbständig lebensfähig. Die Mitochondrien-DNS, anders als die DNS im Zellkern ist nicht durch Histone geschützt. Um sich vor schädlichen Einflüssen zu hüten, kann sich daher die Mitochondrienmembran verschließen. Ähnliches (Zystenbildung) kennen wir auch von Bakterien.

Da die Energieerzeugung ein wesentlicher Funktionsbestandteil der Zelle ist, hat solch ein Dichtmachen ganz erhebliche Folgen. Daher sollten wir uns den Aufbau und die Funktion eines Mitochondriums näher betrachten.

Ein Mitochondrium hat zwei Membranen, eine innere und eine äußere. Die innere ist vielfältig gefaltet mit Kämmen (Cristae), Säcken (Sacculi) oder Röhren (Tubuli). Auf ihr sitzen die Enzyme des Citratzyklus und der Atmungskette, sowie die der β-Oxidation der Fettsäuren. Von der inneren Membran nach Innen ragend finden sich kleine Körperchen, in denen ATP gebildet wird. ATP dient dem Energietransport, wie er zum Aufbau neuer, körpereigener Substanz aber auch für die Muskeltätigkeit notwendig ist.
Egaa 3 - Pic 2Abb.: Stoffwechsel in Mitochondrien

Ohne Mitochondrien ist nur ein Abbau von Nahrungsstoffen ohne Sauerstoff (anaerob), die Glykolyse, möglich. Dies geschieht außerhalb der Mitochondrien im Cytosol. Dabei entsteht als Endprodukt Pyruvat, das in Milchsäure umgewandelt wird. Wenn bei muskulärer Überanstrengung die Leistung der Mitochondrien zu gering ist, kann diese Milchsäure übrigbleiben und verursacht den bekannten Muskelkater. Der dauert dann, bis die Milchsäure langsam abgebaut wird. In den Mitochondrien wandert das Pyruvat über den Citratzyklus in die Atemkette. Der Energiegewinn bei der Glykolyse ist deutlich geringer als über die Atmungskette.

Im Mitochondrium wandelt die Pyruvatdehydrogenase das Pyruvat in Acetyl-CoA um und schleust es so in den Citratzyklus ein. Auf diese Weise erfolgt die Energie-gewinnung aus Glucose und Kohlenhydraten.

Neben Kohlenhydraten gibt es einen anderen wichtigen Energielieferanten in der Nahrung, das Fett. Fette und Öle (Triglyceride) bestehen aus Glycerin und Fettsäuren. Die Abspaltung der Fettsäuren geschieht weitgehend bereits in Magen und Darm vor allem durch die Lipasen der Bauchspeicheldrüse. Nach der Aufnahme aus dem Darm werden Fettsäuren wieder an Glycerin gebunden und müssen vor Aufnahme in die Zellen wieder gespalten werden. Im Cytosol schließlich werden Fettsäuren an L-Carnitin gebunden und so zu den Mitochondrien transportiert. Sie werden dann in den Mitochondrien über die Enzyme der β-Oxidation als Acetyl-CoA ebenfalls in den Citratzyklus eingespeist. Wenn dieser Weg versperrt ist, kann es zu schweren Fehlern im Fettstoffwechsel kommen.

Der dritte wichtige Nahrungsbestandteil ist das Eiweiß (Protein). Es setzt sich aus Aminosäuren zusammen, die meist schon im Darm abgespalten werden. Im Körper werden diese Aminosäuren zu körpereigenem Eiweiß umgebaut z.T. aber auch zur Energiegewinnung herangezogen. Nach Abspaltung des Amins in der Leber kann der Rest in den Mitochondrien ebenfalls in den Citratzyklus eingespeist werden.

Durch die Bildung von ATP werden ständig Wasserstoffionen (Protonen) in den Spalt zwischen innerer und äußerer Membran abgegeben. Dadurch entsteht ein elektrochemisches Membranpotential von (normal) etwa 200 mV. Es gibt eine Reihe von Stoffen, die die Atmungskette entkoppeln können und zum Zusammenbruch des Membranpotentials führen. Die Folge ist ein Energiemangel des Körpers.

Die äußere Membran enthält eine Menge von Poren über die Moleküle und Ionen ins Cytosol aufgenommen und abgegeben werden können. Wichtig ist insbesondere die Aufnahme von Kalziumionen und deren Abgabe, wodurch die Calcium-Homöostase der Zelle geregelt wird. Die normale Konzentration sollte zwischen 100-200 nmol/l im Cytosol liegen. Ein Anstieg bedeutet eine vielfältige Signalwirkung als Second Messenger. Außerdem wird die Permeabilität von Zellmembranen gesteuert. Über Ionenkanäle und Ionenpumpen nehmen Mitochondrien Calciumionen auf oder geben sie ab.

Im Membranzwischenraum findet sich Cytochrom C, ein kleines Protein, das im Mitochondrium als Elektronentransporter dient. Bei bestimmten Signalen wird Cytochrom C ins Cytosol ausgeschüttet, wo es den gesteuerten Zellselbstmord, die Apoptose auslöst. Auf diese Weise werden ständig defekte und überalterte Zellen beseitigt.

Nitrosativer Stress (Kuklinski 2005; 2008)

Stickstoffmonoxid (NO) spielt im Körper eine erhebliche steuernde Rolle. Es bindet sich aber auch sehr stark an Eisen- und eisensulfidhaltige Enzyme der mitochondrialen Atmungskette und hemmt so die ATP-Synthese, besonders wenn außerdem Mangan fehlt. Es kommt zum chronischen Energiedefizit, insbesondere in Organen mit hohem Energiebedarf wie Hirn, Muskulatur, Retina, Darmschleimhaut und Immunsystem. Die Zellen müssen daher ihre “Notstromaggregate“ anschalten, wie die membranständige NADH Oxidoreduktase und die aerobe Glykolyse. Dies aber führt wiederum zur Krebsanfälligkeit und in einem Teufelskreis zur Ausbildung von Sauerstoffradikalen. Durch Blockade des mitochondrialen Elektronentransports werden die Mitochondrien dabei zu regelrechten „Freie-Radikale-Kanonen“.

Eine wichtige Ursache für nitrosativen Stress ist das Hals-Wirbelsäulen-Syndrom (HWS). Eine vermehrte Bildung von NO über die induzierbare NO-Synthase (iNOS) kann aber auch durch eine Reihe von Umweltgiften (Pall 2007) hervorgerufen werden.

Im Endeffekt wirken alle aktivierend auf den NMDA-Rezeptor von Zellen, verursachen dass Ca++ in die Zelle strömt und die iNOS aktiviert wird. Das gebildete NO zusammen mit einem Sauerstoffradikal wird zum Peroxinitrit, das in einem Teufelskreis seinerseits den NMDA-Rezeptor aktiviert.

Krankheitsbilder bei nitrosativem Stress
Die Folge von nitrosativem Stress sind Krankheitsbilder (Pall 2007), wie die Multichemikaliensensitivität (MCS), die chronische Müdigkeit (CFS) und die Fibromyalgie sowie des posttraumatische Stresssymptom (PTS) (ehemals Golfkriegskrankheit). In der Ätiologie anderer Krankheiten wie Rheuma, Arteriosklerose, Autoimmunkrankheiten, Multipler Sklerose, Alzheimer und Parkinson spielt dieser Mechanismus zumindest mit.

Die Hemmung der Aconitase im Zitronensäurezyklus durch NO behindert die AcetylCoA-Einschleusung. Eiweiß, Fett und Aminosäuren können so nicht mehr verwertet werden. Außerdem wird die Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren verhindert (Blockade der 7α-Hydroxylase in der Leber). Eine diätresistente Cholesterinämie ist entstanden. Die Blockade von Cyt P450 an der inneren Mitochondrienwand stört die Synthese der Sexualhormone. Auch bei jeder CRP-Erhöhung ist an nitrosativen Stress mit Mitochondropathien zu denken. Viele unspezifischen Gelenk- und Rheumaschmerzen, Karpaltunnelsyndrom, Schulter-Arm-Syndrom, Colitis Crohn oder patellofemorale Schmerzen können auf nitrosativen Stress zurückgehen.

Egaa 3 - Pic 3Abb.: Mechanismus von nitrosativem Stress

NO-induzierte Mitochondropathien äußern sich sehr schnell in Durchfällen, Enzephalopathien, Myopathien, Ataxien, Schilddrüsenstörungen, Sehstörung und Störung der Pankreasfunktion (exo- und endokrin).

Eine reichliche Kohlenhydratzufuhr verstärkt den nitrosativen Stress. Nach einer reichhaltigen Mahlzeit kommt es zu extremer Müdigkeit („Fressnarkose“). Die Milchsäureanhäufung führt bereits in der Ruhe zu einem Laktat-Pyruvatquotienten von 30:1 bis 400:1 (Normwert 10:1). Wegen des Energiemangels tritt 1-4 Stunden nach einer Mahlzeit eine geistig-körperliche Erschöpfung auf. In der Nacht (wenn nicht gegessen wird) kommt es zu Herzrasen, Schweißausbrüchen, Angstattacken und Schlafapnoen (quasi-hypoglykämischer Schock ohne erniedrigte Blutzuckerspiegel). Die nichtverwerteten Kohlenhydrate führen zur Fetteinlagerung, insbesondere als Bauchspeck, selbst bei Reduktionskost. Da Hypoglykämie einen Insulinschock auslösen kann, kann es zum metabolischen Syndrom kommen.

Schwere Mitochondropathien könne zur sehr starken Abmagerung führen. Im Fall von nitrosativem Stress ist es fasch, der Müdigkeit mit viel Sport begegnen zu wollen. Die NO-Synthese wird dadurch gesteigert. Richtig ist in diesen Fällen die Kohlenhydratzufuhr einzuschränken und Energiezufuhr durch Fette (Öle, Butter, Sahne) zu gewährleisten. Bei Krebs, wo die Mitochondrien dicht gemacht haben, wird dem mit der sogenannten Budwigdiät (Öl-Eiweißkost) (Budwig 1999) Rechnung getragen. Damit soll jedoch nicht zu extrem einseitigen Diäten generell geraten werden.

Bei nitrosativem Stress sind folgende Medikamente kontraindiziert: Langzeitnitrate, Arginin (über einigen Gramm pro Tag), Statine, Potenzmittel und Zytostatika. Da in Tumorzellen wenig oder (Metastasen) keine mitochondriale Aktivität vorhanden ist, wird nur das gesunde Gewebe geschädigte. NO führt hingegen zu kanzerogenem Nitrosamin. Auch einige Antihypertonika steigern die NO-Synthese.

Diagnose: Nitrosativer Stress lässt sich sehr eindeutig über Citrullin (Normwert

Mitochondrien und Krebs (Meyer, Mandel, Knapp 2011)

Zellen und Gewebe erneuern sich ständig durch Zellteilung. Dabei kommt es natürlich auch zu Fehlern bzw. zu fehlerhaften Zellen, die vom Körper beseitigt werden müssen, insbesondere dann, wenn es sich um bösartige Krebszellen handelt.

Krebszellen haben im Gegensatz zu anderen Zellen die Fähigkeit zur Apoptose ganz oder teilweise verloren. Diese beginnt mit der Abgabe von Cytochrom C aus den Mitochondrien ins Plasma und der Aktivierung der Caspasen dort. Diese Enzyme fragmentieren Zellkern und später Zellplasma, so dass die Bruchstücke von Phagozyten beseitigt werden können.

Ein wichtiger Mechanismus ist auch das Erkennen dieser Zellen durch die zelluläre Immunreaktion und die Vernichtung der Zellen. Krebszellen haben allerdings dabei einen Flucht-Mechanismus (immune escape) entwickelt, der durch Prostaglandin-2 gefördert wird (Cook 2002; Thun et al. 1993; Marnett 1992; Liu et al. 2001). Dies wird besonders gefährlich, wenn der Tumor die Größe von 0,5 bis 2 mm überschreitet (in dieser Größe kann er jahrelang verharren) und Blutgefäße ausbildet (Angiogenese). In diesem Stadium ist die Cyclooxygenase-2 (COX-2) überexprimiert (Subbaramaiha, Dannenberg 2003). Offenbar ist es über die COX-Hemmung sogar möglich, die Angiogenese rückgängig zu machen (Iniguez et al. 2003). Es ist also wichtig, COX-2 zu hemmen und damit gleichzeitig die (TH1-modulierte) zelluläre Immunität zu stärken (Dewson et al. 2001, Maccarone et al. 1997).

Dies ist einerseits mit dem Bitterstoff des Hopfens, dem Humulon, möglich (Tobe et al. 1997), andererseits mit oligomeren Procyanidinen (OPC) aus Traubenkernen (Sacher 2007).

Wie wirkt EGAA-3

EGAA-3 ist eine ayurvedische Gewürzmischung aus Chili (Katuviru), Knoblauch (Lasuna), Gelbwurz (Amragandhi), Ingwer (Sunthi) und Weintrauben (Draksa). Die Geschmacksrichtung bitter wurde nach intensiven Vorversuchen aus dem Bitterstoff des Hopfens, dem Humulon, gewählt. Im klassischen Ayurveda würde dafür Bockshornklee (Methi) genommen werden.

Die verwendete Gewürzmischung wurde in einer besonderen, modernen Form als Quantenpunkte (Gradl 2008) aufbereitet. Dies liegt darin begründet, dass man vom Hauptbestandteil Chili z. B. dreimal wöchentlich zehn Chilischoten der schärfsten Sorte (Habanero) zu sich nehmen müsste, wenn man die wirksame Menge von den Tierversuchen auf den Menschen umrechnet (10 Habanero-Schoten = ca. 2.500 mg Capsaizin). Dies ist unzumutbar. Durch die Quantenpunkttechnologie gelingt es, die benötigte Capsaizin-Menge auf 0,25 bis 0,75 mg pro Tag zu senken, dem Gehalt von 40 bis 120 g Gemüsepaprika der schärferen Sorte. Das gleiche gilt für Knoblauch als dem zweithäufigsten Bestandteil, dessen Geruch auf diese Weise fast nicht mehr wahrnehmbar ist.

Capsaizin aus Chili öffnet die Mitochondrienmembran (Mori et al. 2006). Zuerst bewirkt es einen Calciumeinstrom vom Endoplasmatischen Retikulum in die Mitochondrien. Der nächste Effekt ist die Freisetzung von Cytochrom C ins Plasma und die Aktivierung der Caspasen dort. Diese Enzyme fragmentieren Zellkern und später Zellplasma, so dass die Bruchstücke von Phagozyten beseitigt werden können.

Egaa 3 - Pic 4Abb.: Förderung und Hemmung der Apoptose (nach Sacher 2007)

Im Fall von Prostatakrebs reduziert Capsaizin die Expression sowohl des PSA (prostate-specific-antigen) als auch des AR (androgen receptor).

Diallylsulfid aus Knoblauch fördert ebenfalls die Apoptose (Dorai, Aggarwal 2004;Li et al. 2004) und ist in der Lage, Prostata- und Magenkrebs zu verhindern, wie in einer großangelegten, über fünf Jahre dauernden chinesischen Studie mit 5.000 Männern und Frauen gezeigt werden konnte. Dabei verminderte sich das Risiko einer Tumorerkrankung allgemein um 33 Prozent, die eines Magenkrebses sogar um 52 Prozent (zit. in: You et al. 1988).

Auch Kurkumin aus der Gelbwurz fördert die Apoptose (Taraphar et al. 2001), während 6-Gingerol aus Ingwer zusätzlich immunmodulierend und entzündungshemmend wirkt (Nigam et al. 2009; Sang et al. 2009). Insbesondere wirksam ist es gegen Haut- (Brown et al. 2009) und Dick- und Mastdarmkrebs (Bode 2003).

Beim Öffnen der Mitochondrienmembran spielen Humulon und OPC eine wichtige Rolle (Sacher 2007). Da sich die Durchlässigkeit der Mitochondrienmembran durch die antiapoptotisch wirksamen apikalen Proteine bcl-2 und mcl-1 verringert und diese durch Leukotriene aktiviert werden (Tong et al. 2002), kann mit Gabe von OPC durch Hemmung der Lipoxogenase (LOX-5) die Bildung von Leukotrienen aus Arachidonsäure gehemmt werden (Holzhutter et al. 1997).

Print Friendly

2 Gedanken zu “EGAA 3 – Maligne Solide Tumore

    • Sehr geehrte Frau Bertram,

      Sie haben völlig Recht, es sind keine Hinweise zu den Produkten enthalten.

      Diese darf ich aus rechtlichen Gründen nicht angeben, da die Produkte nicht als Medikamente
      einsgestuft werden (Kosten für die Zulassung sind in Millionenhöhe, die ich nicht aufbringen kann).

      Auf Nachfrage hin darf ich Ihnen jedoch die Informationen zukommen lassen.
      Ich werde Ihnen umgehend eine E-mail schreiben.

      ——————————————————

      Mit freundlichen Grüßen

      Toni Gradl

Schreib einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind markiert *